餐盒配送让饮食干预“赢在坚持”

在2型糖尿病（T2DM）饮食治疗中，低碳水化合物饮食短期效果显著，但长期依从性常成瓶颈，持续1年以上的碳水化合物限制干预研究结果仍不一致。丹麦Bastkjær等人[1]开展了一项为期12个月的平行开放标签随机对照试验，通过餐盒配送（每周2次，覆盖每日能量需求2/3以上）结合每月营养咨询来保障依从性，比较碳水化合物减少高蛋白饮食[CRHP，碳水化合物、蛋白质、脂肪分别占总能量摄入（E%）的30%、30%、40%]与常规糖尿病饮食（CD，碳水化合物、蛋白质、脂肪分别占E%的50%、17%、33%）对异位脂肪和身体成分的影响。

90例参与者完成研究（58例男性，平均病程7.2年，HbA1c 55.5 mmol/mol，BMI 32.8 kg/m²）。MRI和DXA评估显示，12个月后两组肝脏脂肪均显著下降（CRHP组下降46%，95%CI：-53 ~ -38，P<0.001；CD组下降43%，95%CI：-52 ~ -31，P<0.001），胰腺脂肪分别下降18%（P=0.004）和13%（P=0.013）（图1），腰大肌脂肪仅在CRHP组显著下降（下降1.4%，P=0.02）。脂肪量减少幅度相似（CRHP -4.9 kg vs. CD -4.5 kg），去脂体重均有适度下降。

图1. 每组第0个月和第12个月胰腺脂肪（A）和肝脏脂肪（B）的测量

研究提示，在餐盒配送支持下，两种饮食均能显著改善T2DM成人的异位脂肪和身体成分，宏量营养素组成并非决定性因素，实施支持策略可能更为关键。

T1DM也能从低碳水饮食中获益

低碳水化合物饮食在T1DM管理中的长期效果缺乏随机试验证据。瑞典Barouti等人[2]开展的DANCE（糖尿病与碳水化合物）三臂平行随机对照试验将102例T1DM成人（中位年龄49岁，病程24年）随机分配至传统高碳水饮食[占总能量摄入（TEI）的50%~60%，作为活性对照]、中度低碳水饮食（30%~40% TEI）或低碳水饮食（15%~20% TEI；≥50 g/天），干预6个月。主要终点为胰岛素需求量变化。

结果显示，与高碳水饮食相比，低碳水饮食组胰岛素需求量减少0.07 IU/kg（95%CI：-0.11 ~ -0.03），约相当于每日减少6 IU（95%CI：-9 ~ -3），持续葡萄糖监测（CGM）目标范围内时间（TIR）增加10%（95%CI：5%~15%），高于目标范围时间（TAR）减少12%（95%CI：7%~17%），传感器葡萄糖标准差降低0.3 mmol/L（95%CI：0.03~0.53）。三组间HbA1c、血脂和酮体水平变化无显著差异，中度低碳水饮食组未观察到显著变化。

结论认为，与T1DM成人中的传统糖尿病饮食相比，低碳水化合物饮食降低了胰岛素需求量，并改善了反映血糖控制和变异性的CGM指标，血脂或酮体无差异。

基因差异如何塑造甜味偏好

在格陵兰因纽特人群中，携带蔗糖酶-异麦芽糖酶（SI）基因特定功能丧失变异的纯合个体无法在肠道中消化蔗糖，且该变异与其心血管代谢健康改善相关；然而，该变异对饮食习惯和味觉偏好的影响在很大程度上尚未探索。丹麦Senftleber等人[3]比较了18例SI纯合携带者与20例非携带者（按年龄、性别、BMI和因纽特遗传祖先匹配）的食物偏好和摄入。

感觉测试中，携带者对蔗糖（P=0.001）和果糖（P=0.04）的喜好评分更低；辨别测试中，大多数携带者偏好较不甜的样本（P=0.0046）。携带者在利兹食物偏好问卷中，对低脂咸味食物的外显喜好和想要意愿更高，对高脂甜食的习惯性能量摄入低66%（P=0.015），一半携带者报告主动避免高糖食物。

研究提示，SI基因参与甜味感知和喜好形成。在糖尿病管理中，抑制SI活性或可作为调节食物选择、促进低糖饮食的代谢干预靶点。

中链脂肪如何调控红细胞生成

促红细胞生成素（EPO）是红细胞生成的关键调节因子。除缺氧外，近期研究显示外源性给予酮体β-羟基丁酸（BHB）可增加循环EPO水平。这种BHB与EPO调节之间的联系也是钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗后血细胞比容增加的推测机制。丹麦Kanta等人先前发现，通过中链甘油三酯（MCT）摄入引起的适度营养性内源性BHB升高，在人类中8天内使循环EPO升高38%。团队本次报告的研究[4]通过C57BL/6J小鼠模型进一步观察急性MCT摄入后组织特异性EPO调节，以及慢性MCT摄入是否启动红细胞生成，并转化为血液学适应。

结果显示，与急性长链甘油三酯（LCT）给药相比，急性MCT灌胃使循环BHB升高706%（2.5±0.2 mmol/L vs. 0.3±0.0 mmol/L，P<0.001），但不影响血浆EPO水平（P=0.968）；2小时后诱导肾脏Epo mRNA升高113%（P=0.045）。慢性MCT摄入6周后，基础循环BHB升高62%（P<0.001），EPO升高37%（P=0.008），且基础BHB与EPO水平显著正相关（r=0.66，P=0.001）。EPO升高伴随骨髓磷酸化STAT5升高31%（P=0.015），全血分析显示网织红细胞计数升高13%（P=0.026），未成熟网织红细胞分数升高26%，平均红细胞体积增加3%（P<0.001），而经典肾脏EPO信号通路（HIF-1α/2α蛋白含量）保持不变。

该研究确定MCT是一种增加循环EPO的营养刺激，肾脏是转录诱导的关键部位。循环EPO升高足以激活骨髓信号并促进红细胞生成启动，产生更多更大且大小更均匀的年轻红细胞。且这种增加似乎独立于经典肾脏EPO信号通路，提示酮体、中链脂肪酸或二者组合的信号或代谢可能驱动这一新调节轴，凸显了通过营养调节红细胞生成的潜力。

肠道代谢物IPA与T2DM的因果关联

吲哚-3-丙酸（IPA）是一种肠道微生物群来源的膳食色氨酸代谢物，其较高血浆水平与肥胖、T2DM风险降低和心血管代谢结局改善相关，但人类因果证据缺乏。

荷兰Westerbeke等人[5]利用INTENDED试验数据，对20例非胰岛素依赖型T2DM患者和19例年龄性别匹配健康对照进行7天广谱抗生素（环丙沙星+甲硝唑+口服万古霉素）干预。治疗前健康对照者的空腹血浆IPA显著高于T2DM患者（1.65±0.96 μM vs. 0.62±0.27 μM，P<0.001），治疗后两组IPA均降至几乎检测不到水平（中位数0.03 μM）。基线时，IPA与粪便微生物群β多样性显著相关（PERMANOVA：R²=0.044，P=0.009），并与梭菌科、毛螺菌科等多个菌属相关；IPA还与BMI（ρ=-0.57，P<0.001）、HbA1c（ρ=-0.64，P<0.001）、空腹血糖（ρ=-0.58，P<0.001）、CGM衍生平均葡萄糖（ρ=-0.62，P=0.001）及血糖变异性（ρ=-0.38，P=0.042）均呈负相关。

这是首项人类抗生素干预研究，显示使用广谱抗生素抑制肠道微生物群后血浆IPA降至几乎检测不到水平，证实其在人类中来源于肠道微生物群。基线时，T2DM受试者IPA低于健康对照，并与多个心血管代谢参数负相关，包括血糖变异性，这是具有临床意义的新发现。观察到的IPA与特定细菌分类群之间的关联提供了可能驱动IPA生物合成的微生物物种线索。这些发现表明，IPA是连接肠道微生物群与心血管代谢健康的关键微生物群来源代谢物，并强调其作为T2DM治疗靶点的潜力。

间歇性禁食12个月的“得”与“失”

间歇性禁食对T2DM成人血糖控制的持久效果尚不明确，不同方法也缺乏头对头比较。美国Steger等人[6]开展12个月随机试验，比较间歇性能量限制（IER，每周2~3天极低热量日）与限时进食（TRE，进食窗口≤8小时，不晚于19:00结束）的效果。

57例T2DM超重/肥胖成人参与，两组前3个月均接受结构化饮食和医学支持，之后6个月为低接触随访。12个月保留率79%（IER 72%，TRE 86%）。随访结束后，两组体重仍显著低于基线（IER -8.0 kg，TRE -5.3 kg），总脂肪量减少（IER -3.8 kg，TRE -4.7 kg），内脏脂肪持续降低（两组均-0.4 kg），去脂体重适度下降（IER -1.9 kg，TRE -0.8 kg），体重减轻中脂肪占比高（IER 83.4%，TRE 80.0%）。TRE组腰围下降更显著（-5.3 cm vs. IER -2.6 cm，组间P=0.03）。但HbA1c在结构化支持结束后回归基线，部分心血管代谢改善减弱。

研究提示，间歇性禁食可维持体重和脂肪减少，但血糖获益在结构化支持减弱后部分回退。这些发现强调需要以维持为重点的支持，以在T2DM间歇性禁食后维持长期血糖获益。

本专题从宏观膳食模式到微观分子机制，呈现了饮食干预糖尿病的多维证据。餐盒配送可弥合宏量配比差异带来的效果差距，低碳水饮食在T1DM中同样有益，肠道菌群代谢物、味觉遗传差异和膳食脂肪类型揭示了个体化饮食的生物学基础，而间歇性禁食的持久性则提示行为支持不可或缺。未来研究需进一步探索如何将这些机制洞察转化为可持续的临床实践策略。

参考文献

1. R. M Bastkjaer, et al. Ectopic fat and body composition in type 2 diabetes: effects of a meal kit-delivered carbohydrate-reduced high-protein diet: a 12-month randomised controlled trial. EASD 2026; OP 27.

2. A.A. Barouti, et al. Effects of a low-carbohydrate diet in adults with type 1 diabetes: 6-month results from the DANCE randomised controlled trial. EASD 2026; OP 27.

3. N. Senftleber, et al. Greenlandic individuals with sucrase-isomaltase deficiency show different food preferences. EASD 2026; OP 27.

4. J.M. Kanta, et al. Dietary medium-chain triacylglycerol induces erythropoietin and hematological changes. EASD 2026; OP 27.

5. F.H.M. Westerbeke, et al. Causal evidence from a human antibiotic intervention that plasma indole-3-propionic acid is a gut-derived metabolite and associates with type 2 diabetes and cardiometabolic outcomes. EASD 2026; OP 27.

6. F.L. Steger, et al. Durability of metabolic improvements following intermittent fasting in type 2 diabetes: 12 month results from a randomized trial. EASD 2026; OP 27.

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